Glavni / Pankreatitis

Psevdomembranski kolitis

Pankreatitis

. ali: psevdomembranski enterokolitis, črevesna sepsa, klostridijski kolitis, kolitis, povezan z antibiotiki, enterokolitis, ki ga povzroča Clostridium difficile

Simptomi psevdomembranskega kolitisa

Prvi simptomi psevdomembranskega kolitisa se lahko pojavijo po zdravljenju z antibiotiki (protibakterijska zdravila za zdravljenje okužb) ali celo med uporabo.

  • Driska (rahlo blato). Lahko se pojavi od 3-5 krat na dan do 20-30 krat v hudih primerih. Stol je ponavadi voden, včasih mešan s krvjo in sluzom. Pri nekaterih bolnikih lahko opazimo menjavo običajno nastalega blata s tekočino, v drugih pa drisko, ki traja do nekaj tednov ali celo mesecev.
  • Bolečine v trebuhu. Bolniki pogosto ne morejo nakazati jasne lokalizacije (lokacije) bolečine ("boli celoten želodec").
  • Povečana telesna temperatura. Lahko doseže subfebrilne številke (37-37,5 ° C), vendar se z dolgim ​​in hudim potekom bolezni telesna temperatura dvigne na 40 ° C.

Inkubacijsko obdobje

Obrazci

Glede na potek bolezni se razlikujejo naslednje oblike psevdomembranskega kolitisa.

  • V svetlobi se pojavijo manjše bolečine in neugodje v trebuhu, pogostost blata ne presega 3-5 krat na dan. Preklic antibiotične terapije (uporaba antibakterijskih zdravil) praviloma vodi k izginotju simptomov.
  • Stol je pogost, do 10-15-krat na dan, s primesjo sluzi in krvi, se poveča telesna temperatura, bolečine v trebuhu, poslabša palpacija (palpacija). Odpoved antibiotikov ne vodi do popolnega izginotja simptomov.
  • Huda oblika, stanje bolnika je zelo težko, telesna temperatura naraste na 39 ° C in več, pogostnost blata doseže 20-30 krat na dan, pogosto se pojavijo zapleti (npr. Perforacija črevesja, razpok), dehidracija (dehidracija) itd.).
  • Ta oblika je zaznamovana z zelo hitrim napredovanjem simptomov bolezni: močno povečanje telesne temperature na 40 ° C, zelo ostra in huda bolečina v trebuhu (slika »akutnega trebuha«), pogosta rahla blato se hitro nadomesti z zaprtjem in obstrukcijo črevesja ( kršitev gibanja hrane in fekalnih mas skozi črevesje). Ta oblika bolezni se pogosto razvije pri oslabljenih bolnikih, ki se na primer zdravijo zaradi malignih tumorjev.

Razlogi

Povzročitelj bolezni (Clostridium difficile) v procesu vitalne aktivnosti sprosti 2 vrsti toksinov (strupene snovi v telo) - toksine tipa A in tipa B. Ti toksini poškodujejo črevesno steno, kar vodi do razvoja simptomov bolezni.
Ta mikroorganizem najdemo v normi, z dolgotrajno uporabo antibiotikov (protibakterijskih zdravil) pa pride do driske, povezane z atibiotikom (pogoste rahle blato, povezane z jemanjem antibiotikov), in v hudih primerih - psevdomembranski kolitis.

Razlogi.

  • Antibiotska terapija (uporaba antibakterijskih zdravil). Najpogosteje se po dajanju psevdomembranskega kolitisa razvije:
    • antibiotiki v cefalosporinskem razredu (pogosto 2-3 generacije), zlasti cefpodoksimski proksetil, cefadroksil monohidrat;
    • makrolidi (relativno redki);
    • penicilini;
    • ofloksacin;
    • levofloksacin.

Verjetnost za razvoj psevdomembranskega kolitisa se poveča s hkratno uporabo več antibakterijskih zdravil, s kemoterapijo, antineoplastičnimi zdravili (za zdravljenje tumorjev), imunosupresivnim zdravljenjem (zatiranje dejavnosti in delovanja imunskega sistema), zlatimi zdravili, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (nehormonskimi protivnetnimi zdravili), zdravili proti driski za zdravljenje driske (rahle blato)) in nevroleptikov (psihotropnih zdravil - za t I psihiatrične motnje).

Poleg tega pomembno vlogo igrajo prisotnost komorbiditet, njihova resnost in splošno stanje bolnika Na primer, tveganje za razvoj hudega kolitisa, povezanega z antibiotiki (psevdomembranski kolitis) - vnetje črevesja, povezano z zdravljenjem z antibiotiki - se poveča z:

  • kronične črevesne bolezni (npr. kronični kolitis (vnetje črevesja));
  • maligni (onkološki) črevesni tumorji;
  • ishemični kolitis (bolezen, ki temelji na ishemiji (okrnjen krvni obtok) v žilah debelega črevesa in prizadeti del črevesja prejme manj krvi, kot je potrebno za ohranitev njene strukture in funkcije);
  • po operacijah na trebušnih organih;
  • po jemanju citotoksičnih zdravil (zdravil, ki ustavijo delitev celic);
  • dolgotrajno bivanje v bolnišnici (pristop sočasnih bolezni);
  • po pogostih diagnostičnih manipulacijah na črevesju (npr. kolonoskopija in sigmoidoskopija (diagnostični postopki, med katerimi zdravnik pregleda in oceni stanje notranje površine kolona s posebnim optičnim instrumentom (endoskop)).

Terapevt bo pomagal pri zdravljenju bolezni

Diagnostika

  • Analiza pritožb (driska (pogoste blato), bolečine v trebuhu, pojava krvi in ​​sluzi v blatu itd.), Anamneza bolezni (ko (kako dolgo) so se pojavili simptomi bolezni, kolikokrat na dan blato). Bolnika morate vprašati, ali je jemal (ali trenutno jemlje) katera koli zdravila, kako dolgo, kolikšen odmerek itd.
  • Analiza zgodovine življenja (ali je bolnik imel kakršnekoli bolezni trebušnih organov (npr. Kolitis (vnetje črevesja)), tumorji, operacije, katere droge je prisiljen jemati, itd.).
  • Fizični pregled. Palpacija (palpacija) trebuha je zaznamovana s povečano bolečino. Pri fulminantnem (fulminantnem) poteku bolezni je stanje bolnika zelo hudo, obstaja slika »akutnega trebuha« (kompleks simptomov, povezanih s poškodbami trebušnih organov, draženje peritoneuma, za katerega je značilna ostra huda bolečina v trebuhu in nenormalna (nenormalna) napetost trebušne stene).
  • Merjenje telesne temperature in krvnega tlaka za oceno resnosti bolezni, ali napreduje.
  • Metode laboratorijskih raziskav.
    • Popolna krvna slika za odkrivanje možne anemije ("anemija", zmanjšanje rdečih krvnih celic (rdečih krvničk)) in hemoglobina (kisikova nosilna beljakovina)): ponavadi so znaki vnetnega procesa (povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), bele krvne celice (bele krvne celice)) ).
    • Splošna analiza urina pri sumu na ledvično odpoved (ledvična disfunkcija, zlasti izločanje) in okužba.
    • Biokemijska analiza krvi za določitev ravni celotnih beljakovin, ionogram.
    • Analiza blata. Istočasno se lahko odkrijejo povzročitelji same bolezni (Clostridiumdifficile) in njeni toksini (odpadki).
    • Sejalni iztrebki. Odkrivanje motenj normalne sestave črevesne mikroflore.
  • Instrumentalne raziskovalne metode.
    • Magnetna resonanca (MRI) ali računalniška tomografija (CT) črevesja za odkrivanje patoloških (nenormalnih) sprememb.
    • Colonoscopy in rectonomanoscopy (diagnostični postopki, med katerimi zdravnik pregleda in oceni stanje notranje površine kolona z uporabo posebnega optičnega instrumenta (endoskop)).
    • Rentgenski pregled črevesja (irrigoskopija) vam omogoča, da ugotovite spremembe v črevesju in ocenite obseg teh sprememb.
    • Biopsija (za analizo vzamete del črevesja).
  • Možno je tudi posvetovanje z gastroenterologom.

Zdravljenje psevdomembranskega kolitisa

Namen zdravljenja psevdomembranoznega kolitisa je identificirati in odpraviti obstoječo okužbo, preprečiti ponovno pojavitev simptomov bolezni in preprečiti nastanek zapletov.

Zdravljenje psevdomembranskega kolitisa je lahko konzervativno in kirurško.

Konzervativno (nekirurško) zdravljenje.

  • Pogoste delne obroke (pogosto je treba jesti v manjših količinah).
  • Zadosten vnos tekočine, saj se dehidracija pogosto razvije zaradi vztrajne driske (pogoste blato).
  • Tabela številka 4. Uporaba živil, ki pomagajo zmanjšati drisko: riž, banane, pečen krompir, toast, žele. Treba je izključiti iz prehrane maščobne, ocvrte, začinjene hrane, mlečnih izdelkov, saj povečujejo drisko (pogoste ohlapne blato)).
  • Antibakterijsko zdravljenje (uporaba antibiotikov - antibakterijska zdravila) za odpravo povzročitelja bolezni (Clostridiumdifficile).
  • Chelators za odstranjevanje strupenih (strupenih) produktov iz telesa.
  • Obnova normalne črevesne mikroflore, vendar šele po vseh zgoraj navedenih metodah.

Kirurško zdravljenje: v primeru hudega in fulminantnega (fulminantnega) poteka bolezni je treba odstraniti prizadeti del črevesja.

Zapleti in posledice

  • Toksična dilatacija (ekspanzija) debelega črevesa (strupen megacolon).
  • Perforacija črevesa.
  • Edematozni sindrom: ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini), anasarca (masivni edem podkožnega tkiva).
  • Dehidracija povezana s precejšnjo izgubo tekočine pri driski (pogoste blato).
  • Hipotenzija (znižanje krvnega tlaka).
  • Ledvična odpoved (okvarjena ledvična funkcija, zlasti izločajoča).
  • Superinfekcija (nastanek novega infekcijskega procesa na ozadju nezdravljene okužbe).
  • Sepsa (zastrupitev krvi).

Preprečevanje psevdomembranskega kolitisa

  • Preprečevanje razvoja psevdomembranskega kolitisa je povezano z omejevanjem uporabe antibakterijskih zdravil (antibiotikov za zdravljenje okužb) neodvisno, brez priporočila zdravnika.
  • Dolgotrajno in nenadzorovano jemanje antibiotikov ni dovoljeno.
  • Viri
  1. Atlas klinične gastroenterologije. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K. in drugi. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 strani.

Kaj storiti s psevdomembranskim kolitisom?

  • Izberite primernega splošnega zdravnika
  • Preskusi prehoda
  • Poiščite zdravniško pomoč
  • Upoštevajte vsa priporočila

Psevdomembranski kolitis

Psevdomembranski kolitis je vnetni proces v debelem črevesu, ki se razvije v ozadju uporabe antibakterijskih zdravil ali nekaterih drugih zdravil. Anaerobni gram-pozitivni mikroorganizem Clostridium difficile deluje kot infekcijsko sredstvo pri psevdomembranskem kolitisu. Nekatera antibakterijska zdravila, ki zavirajo normalno črevesno mikrofloro, prispevajo k ustvarjanju ugodnih pogojev za razmnoževanje Clostridium difficile, zaradi česar se manifestirajo patogene lastnosti tega mikroorganizma.

Pri bolniku se razvije specifična disbakterioza, ki ima za posledico vnetje sluznice debelega črevesa z nastankom značilnih fibrinusnih filmov (psevdomembrane), zaradi katerih je bolezen dobila ime. Obseg poškodbe črevesne sluznice je variabilen, najpogosteje so v patološki proces vključeni direktni, sigmoidni in padajoči črevesje, v hudih primerih pa lahko prizadene celotno debelo črevo.

Vzroki in dejavniki tveganja

Razlog za razvoj psevdomembranoznega kolitisa je kršitev normalne mikroflore debelega črevesa in prekomerno razmnoževanje v črevesu Clostridium difficile. Vzrok za črevesno disbiozo, proti kateri se pojavi psevdomembranski kolitis, je običajno antibakterijsko zdravilo, v redkih primerih pa je razvoj patološkega procesa posledica uporabe drugih zdravil (laksativov, imunosupresivov, citostatikov). Praviloma se bolezen pojavi na ozadju dolgotrajnih peroralnih zdravil, vendar se včasih po enkratnem odmerku zdravila lahko pojavi psevdomembranski kolitis.

Clostridium difficile je vrsta anaerobnih gram pozitivnih mikroorganizmov rodu Clostridium, katerih stopnja odkrivanja pri zdravih ljudeh je 0–3%. V primeru prekomernega razmnoževanja Clostridium difficile izloča toksične snovi, ki imajo toksičen učinek na črevesno sluznico, kar povzroča razvoj psevdomembranskega kolitisa. Nadaljevanje zdravljenja z zdravili v tem primeru prispeva k poslabšanju črevesnih lezij. Obstaja povečano izločanje črevesne stene tekočine, ki vstopa v črevesni lumen. Istočasno opazimo absorpcijo toksičnih odpadkov produktov klostridije, kar povzroča znake zastrupitve organizma. Z napredovanjem patološkega procesa postane bolnik dehidriran in ga spremlja elektrolitsko neravnovesje.

Bolezen se pogosto pojavi pri bolnikih, ki se zdravijo v bolnišnici. Bivanje v istem prostoru z bolniki s psevdomembranskim kolitisom povečuje tveganje za razvoj bolezni.

Drugi dejavniki tveganja so:

  • starost;
  • patologija prebavil;
  • somatske bolezni v fazi dekompenzacije;
  • maligne novotvorbe;
  • odpoved ledvic;
  • stanja imunske pomanjkljivosti;
  • obsežne kirurške posege;
  • stanja, ki zahtevajo intenzivno nego (življenjsko nevarna stanja).

Oblike bolezni

Glede na resnost psevdomembranskega kolitisa je lahko blag, zmeren ali hud.

Lahko imajo akutni, subakutni in ponavljajoči se potek.

Simptomi psevdomembranskega kolitisa

Simptomi psevdomembranskega kolitisa so odvisni od resnosti bolezni. Za blagi psevdomembranski kolitis so značilni krči bolečine v trebuhu in trajna driska. Bolečine v trebuhu so se poslabšale pred blatom, zabeležili so napačne pozive k blatu. Iztrebki so obilni, vodeni, s primesjo sluzi. Trebuh je zmerno otečen, pri palpaciji bolečina vzdolž debelega črevesa. Obstajajo znaki splošne zastrupitve telesa v obliki glavobola, šibkosti in včasih zvišane telesne temperature, slabosti in bruhanja. Po ukinitvi zdravila, ki je sprožil razvoj patološkega procesa, izginejo simptomi psevdomembranskega kolitisa.

Simptomi zmerne bolezni trajajo en ali več tednov po prekinitvi zdravljenja. V tem primeru obstaja dolgotrajna driska, fekalne mase so v obliki riževe juhe z rumenkasto ali zelenkasto barvo. V blatu je primes krvi in ​​sluzi. Izguba večje količine tekočine med črevesjem povzroči dehidracijo, ki se kaže v povečani šibkosti, znižanju krvnega tlaka, povečanju srčnega utripa, paresteziji in poslabšanju mišičnega tonusa. Dnevna diureza se zmanjša. V nekaterih primerih imajo bolniki konvulzije.

Za hudo obliko psevodmembranoznega kolitisa je značilen pojav mešanice krvi v blatu iz prvih dni bolezni. Izražena je splošna intoksikacija, bolnik se pritožuje zaradi intenzivnega bolečinskega krčenja v levem delu trebuha, predvsem v sigmoidnem debelem črevesu. To obliko bolezni pogosto spremlja tudi presnova beljakovin, kar se klinično manifestira z edemi.

Značilnosti bolezni pri otrocih

V splošni strukturi psevdomembranskega kolitisa je pomemben delež obolelih novorojencev in otrok prvih let življenja. Praviloma se bolezen manifestira v 1-1,5 tednih od trenutka začetka antibiotične terapije. Psevdomembranski kolitis pri otrocih se začne zelo hitro in hitro napreduje. Povišana telesna temperatura, bolečine v trebuhu, regurgitacija ali bruhanje, izguba apetita, driska, napihnjenost. Koža je bleda, sivkaste barve. Na koži trebuha se lahko vidi mreža stagniranih žil. Fekalne mase imajo obliko debele sluzi, bele barve z drobtino fibrinoznih prekrivk, vsebujejo mešanico sluzi, krvi in ​​včasih gnoj.

Pri novorojenčkih ima psevdomembranski kolitis hud potek. Obilne driske povzročajo hitro dehidracijo, zmanjšajo periferno cirkulacijo. V nekaterih primerih pride do akutne okvare krvnega obtoka kot kolapsa v odsotnosti driske.

Diagnostika

Diagnoza psevdomembranoznega kolitisa temelji na podatkih, pridobljenih med zbiranjem reklamacij in anamneze (posebna pozornost je namenjena predhodno izvedeni zdravilni terapiji), kot tudi rezultati odkrivanja Clostridium difficile.

Na splošno se je povečala krvna slika levkocitov, nevtrofilija, povečanje ESR. V blatu se določi prisotnost krvi in ​​sluzi. Bakteriološka preiskava blata kaže Clostridium difficile, pa tudi toksin, ki ga proizvaja klostridija.

Anaerobni gram-pozitivni mikroorganizem Clostridium difficile deluje kot infekcijsko sredstvo pri psevdomembranskem kolitisu.

Med endoskopskim pregledom se vizualizira črevesna sluznica, prekrita z rumenkastimi fibrinskimi filmi (psevdomembrana). Običajno zadostuje sigmoidoskopija, saj je pri psevdomembranskem kolitisu pogosto prizadeta distalna dela debelega črevesa. Če se sumi na patološki proces, je v zgornjih delih debelega črevesa indicirana kolonoskopija.

Kontrastni megakolon, ki lahko oteži potek psevdomembranskega kolitisa, omogoča kontrastno radiografijo ali računalniško tomografijo črevesja.

Zdravljenje psevdomembranskega kolitisa

Zdravljenje psevdomembranskega kolitisa je v večini primerov konzervativno. Najprej je treba ukiniti zdravilo, ki je povzročilo razvoj bolezni. Pacientom je pokazana varčna prehrana (Pevznerjeva miza št. 4), pa tudi obilno pitje, da se prepreči razvoj dehidracije.

Etiotropno zdravljenje v blagi obliki bolezni običajno ni potrebno, v drugih primerih pa je predpisana antibiotična terapija ob upoštevanju občutljivosti patogena. V hudi obliki bolezni je lahko potrebna intravenska antibakterijska droga.

V primeru hudega psevdomembranskega kolitisa se izvaja infuzijsko zdravljenje z namenom obnavljanja volumna tekočine v telesu, dopolnjevanja pomanjkanja beljakovin, popravljanja elektrolitskih motenj in odpravljanja zastrupitve.

V primeru razvoja takšnih zapletov, kot so strupeni megakolon, je potrebna operacija - segmentna resekcija prizadetega debelega črevesa. Pri perforaciji črevesja se izvede radikalna odstranitev prizadetega dela črevesja, izpiranje in odvajanje trebušne votline.

Možni zapleti in posledice

Nevaren zaplet psevdomembranskega kolitisa je lahko strupen megacolon (patološka ekspanzija debelega črevesa), čemur sledi perforacija črevesja in izločanje črevesne vsebine v trebušno votlino z razvojem peritonitisa. Hiter razvoj bolezni s hitro dehidracijo je nevaren pojav hiperkaliemije in kasnejšega srčnega zastoja.

Najpogosteje so v patološkem procesu pri psevdomembranskem kolitisu vključeni rektum, sigmoid in spuščanje črevesa, v hudih primerih pa lahko prizadene celotno debelo črevo.

V nekaterih primerih bolniki s psevdomembranskim kolitisom razvijejo reaktivni artritis, eksudativno enteropatijo.

Ulceracija prizadetih predelov sluznice debelega črevesa pri otrocih lahko povzroči perforacijo črevesja, fekalni peritonitis. V tem primeru je stanje bolnika hudo, koža postane sivkasta, dihanje plitvo. Obstaja oslabitev srčne aktivnosti in zmanjšanje segmentnih refleksov, obrazne značilnosti so ostrejše. Če je nepravočasna pomoč možna usodna. Poleg tega se lahko pri otrocih razvijejo črevesne krvavitve, ki so lahko tudi vzrok smrti.

Napoved

Prognoza za psevdomembranski kolitis je odvisna od resnosti bolezni.

Pri blažjih oblikah bolezni je okrevanje običajno opaženo po prekinitvi zdravljenja, ki je povzročilo razvoj psevdomembranskega kolitisa.

V primeru zmernega psevdomembranskega kolitisa lahko klinični znaki bolezni trajajo več tednov z možnostjo ponovitve.

Za hude oblike psevdomembranskega kolitisa je značilno visoko tveganje smrti, približno 30% primerov.

Preprečevanje

Glavno merilo za preprečevanje psevdomembranskega kolitisa je informirana uporaba zdravil, ki jo lahko povzročijo. Bolnikom, starejšim od 65 let, pa tudi bolnikom, ki redno jemljejo zdravila iz skupine blokatorjev histaminskih receptorjev, ni priporočljivo predpisovati antibakterijskih zdravil, ki so potencialno nevarna za psevdomembranski kolitis.

Diagnoza psevdomembranskega kolitisa

Psevdomembranski kolitis nastane kot posledica okužbe in kolonizacije črevesa z mikroorganizmom Clostridium difficile.

Clostridium difficile je gram-pozitivni anaerobni mikroorganizem, ki tvori spore in je del normalne preostale črevesne mikroflore (0,01-0,001% celotne mikroflore). Nosilnost Clostridium difficile med odraslo populacijo je 2-3%.

    Patogeneza psevdomembranskega kolitisa

    Dokazano je, da se Clostridium difficile nahaja v blatu zdravih ljudi. Hkrati obstajajo prepričljivi podatki, ki kažejo, da ti mikroorganizmi niso sposobni dolgoročnega obstoja v nespremenjenem normalnem črevesnem mikroekosistemu.

    Za izvajanje patogenih lastnosti tega mikroorganizma so potrebni pogoji, ki spodbujajo njegovo prekomerno rast, ki nastanejo zaradi uporabe antibiotikov, to je izvajanja antibiotične terapije.

    Glavna protibakterijska zdravila, povezana z razvojem psevdomembranskega kolitisa, so cefalosporini (zlasti 2 in 3 generacije), ampicilin, amoksicilin in klindamicin. Manj vzročni antibiotiki so makrolidi (eritromicin, klaritromicin, azitromicin) in drugi penicilini. Vendar pa je treba upoštevati, da lahko skoraj vsako antibakterijsko zdravilo povzroči psevdomembranski kolitis.

    Dolgotrajna uporaba antibiotikov ali hkratna uporaba dveh ali več protibakterijskih zdravil še povečata tveganje za razvoj psevdomembranskega kolitisa.

    Bolezen se razvije z razvojem odpornosti Clostridium difficile na antibiotike, ki zavirajo vitalno aktivnost druge črevesne mikroflore. Tako je pojav psevdomembranoznega kolitisa posledica razvoja neke vrste "klostridialne" disbakterioze pri bolnikih pod vplivom različnih predisponirajočih dejavnikov.

    Patogeni sevi C. difficile proizvajajo toksin A in toksin B. Toksin A je močan enterotoksin s citotoksičnim delovanjem, ki povzroča okrnjeno pregradno funkcijo črevesne sluznice zaradi poškodbe epitelijskih celic in aktivacije izločanja tekočine v črevesni lumen. Toksin B je citotoksin, 1000-krat močnejši citotoksin kot toksin A, njegov citotoksični učinek pa je posledica kršitve polimerizacije intracelularnih aktinskih filamentov).

    C.Difficile toksini vplivajo na črevesno sluznico, povzročajo globoke spremembe v njej, do perforacije. Nekateri antibiotiki, zlasti linkomicin, klindamicin, ampicilin, inducirajo produkcijo citotoksina, kar poveča njegovo raven za 16-128-krat, ne da bi povečali biomaso mikroorganizma; rahlo manj, vendar tudi poveča proizvodnjo enterotoksina.

    V C.difficile so opisani plazmidi, ki sodelujejo pri prenosu odpornosti na antibiotike.

    Morfološke spremembe v sluznici, zaznane v debelem črevesu, nastanejo le zaradi delovanja toksinov, saj same kloretridije nimajo invazivnih lastnosti in praviloma ne prodrejo v submukozni sloj. Dolžina in globina morfoloških sprememb, ugotovljenih v debelem črevesu, določata resnost infekcijskega procesa.

      Predisponirajoči dejavniki za razvoj psevdomembralnega kolitisa

    Poleg antibiotične terapije (glavni predispozicijski faktor) so drugi predisponirajoči dejavniki za razvoj psevdomembranskega kolitisa:

      • Starost nad 60 let.
    • Bolnišnično bivanje (zlasti v istem oddelku kot kužni bolnik ali v enoti za intenzivno nego).
    • Operacije na trebušnih organih.
    • Uporaba citotoksičnih zdravil (zlasti metotreksata).
    • Hemolitični uremični sindrom.
    • Maligne bolezni.
    • Črevesna ishemija.
    • Okvara ledvic.
    • Nekrotizirajoči enterokolitis.
    • Hirschsprungova bolezen.
    • Kronična vnetna črevesna bolezen.
    • Različni gastrointestinalni nekirurški postopki (npr. Nazogastrična cevka).
  • Morfološke spremembe debelega črevesa

    Makroskopsko, belkasto rumene psevdomembranske plake najdemo v celotni sluznici. V hudih primerih so vidne fokalne nekroze, globoke razjede s perforacijo. Dolžina lezije debelega črevesa je spremenljiva - pogosteje je proces lokaliziran v rektumu, sigmoidnem in padajočem debelem črevesu, vendar so pogosti primeri celotne lezije kolona.

    Histološka preiskava določa cistično degeneracijo in povečanje žlez, povečanje proizvodnje sluzi in žarišča fibrinskega plaka na sluznici. Nespremenjena sluznica v obliki mostov, ki se širijo med mesti ulceracije.

    Klinika in zapleti

      Klinične manifestacije psevdomembranskega kolitisa

    Klinična slika psevdomembranoznega kolitisa je zelo spremenljiva, saj bolezen otežuje potek osnovnega patološkega procesa.

    Klinična slika psevdomembranoznega kolitisa se lahko razvije tako v obdobju antibakterijske terapije kot 1 do 10 dni po prekinitvi zdravljenja. Morda bolj kasni razvoj kolitisa (6-8 tednov po antibiotični terapiji).

    Za psevdomembranski kolitis je značilna driska, bolečine v trebuhu in zvišana telesna temperatura. Resnost teh znakov se lahko zelo razlikuje.

    V klinični sliki psevdomembranskega kolitisa prevladuje diarealni sindrom, ki je v nekaterih primerih edina manifestacija bolezni. Sindrom driske v začetku bolezni odkrijemo v 100% primerov. Pogostost gibanja črevesja na dan doseže pet ali večkrat, včasih do 20-30. Stol je ponavadi voden, majhne velikosti, vendar se lahko glede na pogostost črevesnega gibanja pri bolnikih razvijejo vodno-elektrolitske motnje različne jakosti. Driska je trmasta in lahko traja do osem do deset tednov. V nekaterih primerih je lahko motnje blata v naravi, kadar drisko nadomesti okrašen stol, ki traja od enega do dveh dni. Pogosto blato vsebuje primesi sluzi, v nekaterih primerih pa tudi kri. Bruhanje je precej redka in je odkrito v poznejših fazah bolezni, kar kaže na resnost njegovega poteka.

    Skoraj istočasno z drisko se pri bolnikih pojavijo bolečine v trebuhu različne intenzivnosti, pretežno spastične narave, ki jih poslabša palpacija trebuha. Najpogosteje bolečina nima jasne lokalizacije in je določena vzdolž črevesja.

    V nekaterih primerih se lahko manifestacija bolezni začne z vročino. V večini primerov telesna temperatura pri bolnikih s psevdomembranskim kolitisom temelji na febrilnih osebnostih, v zadnjih letih pa so bili pogosti primeri bolezni, pri katerih je zabeležena grozljiva vročica, ki presega 40 ° C.

    Pomembne diagnostične težave se pojavijo v primerih, ko se bolezen začne s skupnimi simptomi, kot so zvišana telesna temperatura, kolaps in šele kasneje so bolečine v trebuhu in nenormalno blato.

    Resnost psevdomembranskega kolitisa

    Tri oblike psevdomembranoznega kolitisa se klinično razlikujejo po jakosti (blage, zmerne in hude), pa tudi po treh vrstah bolezni vzdolž poteka (akutna, subakutna in ponavljajoča se). Posebej se odlikuje fulminantni potek psevdomembranskega kolitisa.

    • Blagih oblik najpogosteje ne diagnosticiramo, lahko sklepamo, da se pri bolnikih z drisko med zdravljenjem z antibiotiki razvije psevdomembranski kolitis. Odpoved antibiotika vodi do prenehanja driske v 3-4 dneh.
    • Z zmernimi in hudimi oblikami, tudi odpoved antibiotika ne vodi do izginotja driske, blato je pogosto, vodeno, s sluzjo in krvjo. Temperatura se dvigne, pojavijo se znaki zastrupitve - šibkost, šibkost, slabost, bruhanje. Bolnik se pritožuje zaradi bolečin v trebuhu, ki se poslabša pred blatom, lahko pride do lažnih pozivov, tenesmusov. Objektivna študija trebuha zmerno otečena, bolečina pri palpaciji vzdolž debelega črevesa.
    • Takšen potek bolezni lahko obravnavamo kot v kliniki, skupaj z izrazitimi črevesnimi manifestacijami, se pojavijo kardiovaskularne motnje - tahikardija, hipotenzija, pa tudi dehidracija in elektrolitske motnje. Pogosto obstajajo znaki oslabljene presnove beljakovin, očitno zaradi eksudativne enteropatije. Stanje bolnika je zapleteno zaradi zapletov - perforacije črevesa, strupenega megakolona in sindroma hude malabsorpcije.
    • Fulminantni potek psevdomembranskega kolitisa

      Pri številnih bolnikih, ki so prejemali kemoterapijo za maligne tumorje, se psevdomembranski kolitis razvije v ozadju levkopenije in ima pogosto hud fulminantni potek z razvojem bacteremije.

      To je fulminantni potek psevdomembranskega kolitisa, ki predstavlja največjo težavo glede diagnoze zaradi nenavadnih kliničnih simptomov, saj v tem primeru obstaja kombinirana lezija debelega črevesa in tankega črevesa.

      Za Fulminantni potek psevdomembranskega kolitisa je značilno hitro napredovanje procesa. Sindrom driske s fulminantnim potekom lahko ni prisoten. Skoraj polovica bolnikov ima zaprtje in znake črevesne obstrukcije. Pri takšnih bolnikih so odkriti znaki akutnega trebuha, povišana telesna temperatura je višja od 40 ° C.

      Računalniška tomografija trebušne votline razkriva ascites in občutno zadebelitev stene kolona. Kljub izrazitim kliničnim znakom »akutnega trebuha« prosti zrak v trebušni votlini ni zaznan.

      Značilnost vodenja teh bolnikov je, da je osnovna medicinska terapija neučinkovita in zahteva radikalno kirurško intervencijo (subtotalna kolektomija). Umrljivost v fulminantnem poteku psevdomembranskega kolitisa doseže 58%.

    Komplikacije pri psevdomembranskem kolitisu
      Toksična dilatacija debelega črevesa (strupen megacolon).

      Verjetno je, da je toksična dilatacija povezana s povečanjem koncentracije dušikovega oksida, ki zavira kontraktilno aktivnost gladkih mišic.

      Z razvojem strupenega megakolona so opazili povišanje telesne temperature za več kot 38,5 ° C, ostro in hitro rastočo šibkost, šibkost, izgubo telesne teže, pogoste rahle blato z veliko krvjo, gnojem in bolečino v trebuhu. Tahikardija več kot 90 utripov na 1 min. Hipotenzija. Oligurija

      Želodec je boleč, otekel, črevesni hrup je oslabljen.

      Dilatacija debelega črevesa se potrdi radiološko (premer črevesja je več kot 6 cm). V klinični analizi je opažena nevtrofilna levkocitoza v krvi (več kot 10 x 10 9 / l).

      Ko je strupen megacolon visoko tveganje za perforacijo debelega črevesa.

      Perforacija debelega črevesa.

      Pri bolniku se je pojavila občutno povečana bolečina, pojavila se je lokalna bolečina in napetost trebušnih mišic, ugotovljena je bila prosta tekočina v trebušni votlini in poslabšane splošne motnje.

      Izčrpanje, otekanje, ascites.

    • Dehidracija je povezana s pomembno izgubo tekočine med drisko, kar vodi do izrazitega padca tlaka (hipotenzija).
    • Okvara ledvic, ki je posledica dehidracije.
    • Zmanjšanje količine kalija v krvi (hipokalemija) zaradi driske.

Psevdomembranski kolitis: znaki, zdravljenje in prognoza

Z drugimi besedami, gre za hudo obliko tekočega blata, ki ga povzroča mikroorganizem Clocsridium difficile, ki je del normalne črevesne mikroflore. Vnetje črevesne sluznice, vlaknene plošče na stenah v odsotnosti zdravljenja vodi do akutne zastrupitve telesa, pojava razjed in dehidracije.

Vzroki bolezni

Mikroorganizmi, patogeni pri svojem delovanju sproščajo 2 vrsti toksinov - toksin A in B, ki poškodujeta črevesne stene in povzročata ohlapnost blata. Običajno jih vsebujejo črevesna mikroflora v minimalni, ne nevarni koncentraciji, po zaužitju nekaterih antibiotikov pa rastejo, kar povzroča psevdomembranski kolitis, ki je veliko ni znan.

Lahko so antibakterijska zdravila številnih penicilinov, makrolidov, cefalosporinov. Verjetnost hude driske se poveča, če se zdravila kombinirajo, uporabljajo zdravila iz zlata, nevroleptiki, NSPS, zdravila za zdravljenje tumorjev in kemoterapija.

Tveganje za hud psevdomembranski kolitis se poveča s kroničnimi črevesnimi boleznimi, malignimi novotvorbami, z ishemičnim kolitisom (motnje krvnega obtoka v črevesju), po kirurških posegih v trebušno votlino, po jemanju citostatikov, s pogostimi diagnostičnimi posegi, na primer s kolonoskopijo.

Kateri so simptomi bolezni?

Prvi simptomi psevdomembranoznega kolitisa se pojavijo v obdobju zdravljenja z antibiotiki ali takoj po koncu njihove uporabe:

  • Pogosto tekoče, vodno blato, včasih s krvjo, v težkih primerih 3–30 krat na dan. Včasih se v blatu pojavi sluz. Včasih se driska izmenjuje z običajno oblikovanimi blatom, vendar traja do nekaj tednov ali mesecev.
  • Intoksikacija telesa - zaspanost mišic, zaspanost, krči, tahikardija, suha koža.
  • Bolečine v trebuhu zaradi nejasne lokalizacije, s krčenjem.
  • Povečana temperatura. Dolgo časa lahko niha na indikacijah 37–37,5 stopinj, včasih pa so ostri skoki do 40 stopinj.

Takšni simptomi psevdomembranskega kolitisa zahtevajo takojšnje zdravljenje.

Diagnoza patologije

Da bi ugotovili, ali ima bolnik psevdomembranski kolitis, je diagnoza preprosto potrebna. Zdravnik se sklicuje na analizo težav: ali so tekočine pogoste, stolp, bolečina v trebuhu, kako dolgo trajajo, kolikokrat na dan driska. Ali je bolnik jemal antibakterijska zdravila in kaj, ali je bila pred kratkim izvedena abdominalna operacija? Palpacija trebuha pogosto povzroča bolečino.

  • Za diagnozo možne anemije je indicirana popolna krvna slika, ki bo pokazala prisotnost vnetja pri znižanem nivoju hemoglobina in rdečih krvnih celic.
  • Če se sumi na okužbo v črevesju in doda odpoved ledvic, je predpisana splošna analiza urina.
  • Za določitev ionograma in ravni celotne biokemične analize beljakovin je določena.
  • Sejni blato kaže na kršitev naravne črevesne mikroflore.
  • Analiza iztrebkov kaže prisotnost povzročiteljev kolitisa in toksinov, ki jih proizvajajo.


Za diagnosticiranje psevdomembranskega kolitisa je zdravljenje predpisano pravilno in učinkovito, uporabiti morate tudi instrumentalne metode raziskovanja:

  • Biopsija (za analizo se vzame kos črevesja).
  • Črevesna rentgenska slika, ki omogoča identifikacijo in oceno obsega sprememb v črevesju.
  • Rektoromanoskopija in kolonoskopija za diagnozo stanja velikih in tankih čreves, ki se izvaja s posebnim endoskopom.
  • Računalniška tomografija ali magnetna resonanca, ki razkriva črevesno bolezen.


Da bi določili psevdomembranski kolitis in predpisali zdravljenje, boste potrebovali tudi posvet s gastroenterologom.

Ustrezno zdravljenje psevdomembranskega kolitisa

Če so se po kirurških posegih, nekontroliranih antibiotikih pojavili akutni psevdomembranski kolitis, katerega simptome je razkril zdravnik, je potrebno opraviti njegovo kompetentno zdravljenje za odpravo črevesnih okužb in preprečevanje razvoja zapletov.

Lahko je kirurški ali konzervativen. Pri blažjih oblikah bolezni se lahko izloči v začetni fazi z odpravo antibiotikov, ki so povzročili drisko in predpisovanjem začasne, stroge prehrane.

V hudih primerih bolezni, ko se odkrije toksična dilatacija debelega črevesa ali peritonitis, je treba odstraniti del prizadetega črevesa, kar lahko privede do negativnih posledic in zapletov za bolnika. Umrljivost po operaciji doseže 57%.

Najprej je predpisano antibiotično zdravljenje za odstranitev povzročitelja, posebno dieto in deljene obroke. Metronidazol je predpisan kot zdravilo 4-krat na dan, 250 mg, vankomicin 4-krat na dan, 250 mg. Takšna zdravila so predpisana za 10-14 dni.

Zaradi pogostih in ohlapnih blata je potreben zadosten vnos tekočine, da se prepreči dehidracija.


Za odstranitev toksinov iz črevesja so enterosorbenti predpisani, na primer Smecta, in prebiotiki za obnovitev naravne črevesne mikroflore. To je lahko Hilak-Forte ali Linex.

Da se znebite dysbiosis tudi predpisujejo Bifikol, Bifidumbakterin, Kolibakterin. Zdravljenje s takšnimi zdravili običajno traja vsaj mesec dni. Preberite več o zdravilih za zdravljenje disbioze →

Bolnik mora obnoviti presnovo elektrolitov in beljakovin ter razstrupljati telo. Za lajšanje simptomov dehidracije predpisajte intravensko raztopino Lactasola ali Hartmanna. Izguba beljakovin se dopolni z dajanjem raztopine albumina. Elektrolitsko ravnovesje v telesu se obnovi s pripravki, obogatenimi s kloridom in kalijem, npr. S holestiraminom.

Dieta za psevdomembranski kolitis je namenjena zmanjšanju vnetja in driske. Priporočljivo je jesti več banan, kuhani riž, pečeni krompir, jabolka, piti žele. Maščobne, začinjene, slane, ocvrte hrane, mlečni izdelki, ki še povečujejo drisko, so nujno izključeni iz prehrane.

Zapleti

Če se je pojavil psevdomembranski kolitis, prehrana in glavno zdravljenje niso prinesli rezultatov ali pa so bili začasni, bolezen pa se je vrnila, lahko govorimo o kronični obliki.

Klasično zdravljenje bolezni, žal, pomaga pri približno 70 primerih. Ob nezdravljeni patologiji se lahko pojavi novo vnetje, poškodba sluznice, vključno z epitelno nekrozo.

Posledice psevdomembranalnega kolitisa

Spore patogenih mikroorganizmov brez ustreznega in pravočasnega zdravljenja lahko povzročijo toksično dilatacijo (ekspanzijo) debelega črevesa, rupture (perforacije) črevesa, ki zahtevajo nujno kirurško intervencijo, kot tudi edemski sindrom: edem podkožnega tkiva, kopičenje tekočine v peritoneumu, odpoved ledvic in celo okužba krvi.

Pogosto je arterijska hipotenzija (nizek krvni tlak), kronična dehidracija.

Preprečevanje bolezni

Da ne bi obravnavali take bolezni, kot so psevdomembranski kolitis, etiologija, patogeneza, klinika, katere zdravljenje je zelo zapleteno, je treba preprečiti nenadzorovano dolgoročno uporabo antibiotikov. Če jih predpiše zdravnik, jih je smiselno kombinirati s prebiotiki, ki obnavljajo mikrofloro.

Črevesni patogeni se lahko širijo v gospodinjstvu, zato vnesite higienske ukrepe, če je družina bolna, z njim ne morete jesti in piti iz iste jedi.

Kolitis psevdomembranski - vnetni proces z možnostjo resnih zapletov. Pojavi se zaradi samozdravljenja, nenadzorovanega vnosa antibiotikov in drugih zdravil. Če opazite simptome te bolezni, napake ne ponavljajte dvakrat - posvetujte se z zdravnikom za poklicno zdravljenje.

Psevdomembranski kolitis

Vsak medicinski dosežek ima svojo ceno Richard C. Ruth Na levi strani so bele-rumene plakete v sigmoidnem debelem črevesu, na desni so zmečeni plaki, ki tvorijo psevdomembranska polja v debelem črevesu.

Vsak medicinski dosežek ima svojo ceno.
Richard C. Ruth

  • Etiologija

Bakterije Clostridiulm difficile (KD) so precej velike (od 0,5-1,9 do 3,0-16,9 μm) gibljive Gram-pozitivne bakterije, ki spadajo v skupino obveznih anaerobov (rod Clostridiulm), ki v neugodnih pogojih oblikujejo ovalne subterminalne spore, ki so odporne na vročino in so sposobne dolgotrajnega (za več let) doživljanja v aerobnih pogojih. Temperaturna optimalnost rasti vegetativnih oblik - 30-37OS. Najpomembnejši patogenostni faktorji CD so enterotoksin A in citotoksin B.

CD-ji so zelo razširjeni v naravi in ​​so porazdeljeni povsod, saj so stalni prebivalci črevesja številnih živalskih vrst (domačih in divjih), v nekaterih primerih pa so prisotni v blatu zdravih ljudi različnih starostnih skupin, vključno z novorojenčki. Zaradi onesnaženosti tal lahko najdemo CD-je na različnih okoljskih objektih, kar je poseben problem v zdravstvenih ustanovah. Kljub temu, da CD-ji niso patogene bakterije, lahko pod določenimi pogoji povzročijo bolezni, kot so driska, ki jo povzroča antibiotik (AOD), in psevdomembranski kolitis (PMK). Zaznavanje CD-ja na objektih zunanjega okolja bolnišnic ustvarja resno grožnjo okužbe bolnikov. Čeprav je tveganje okužbe z neposrednim stikom z bakterijsko oddajnikom ali pacientom običajno majhno, pa lahko dolgotrajnejši stik povzroči razvoj klinično manifestiranih oblik okužb, ki jih povzroča CD (ICD). V literaturi so številni opisi nozokomijskih izbruhov AOD v oddelkih različnih profilov [9], vključno z geriatrično, ortopedsko, kirurško itd., Kar nam omogoča, da govorimo o ICD kot o bolnišnični okužbi. Teoretično lahko izbruh ICD zabeležimo v oddelkih katerega koli profila, vendar opazovanja kažejo, da so bolniki s kirurškimi oddelki in oddelki intenzivne nege najbolj ogroženi z okužbo s CD [7, 10]. Viden je naslednji vzorec: intenzivnejše invazivne metode diagnostike in zdravljenja ter agresivna terapija pomenijo večje tveganje za ICD. Glede na epidemiološke študije delež nozokomialnih okužb, ki jih povzroča KD, nenehno narašča, zlasti v tistih državah, kjer je vzpostavljena ustrezna laboratorijska in diagnostična baza [4].

Precej težko je nadzorovati stanje z bolnišnično okužbo bolnikov s CD. Prvič, nadzor nad kontaminacijo spore kolektivnih objektov okolja v bolnišnicah se ne izvaja, in drugič, spori CD-jev so odporni na delovanje standardnih razkužil.

Kot kažejo opazovanja, so od 3 do 6% zdravih ljudi nosilci CD-jev. Zdravi otroci prvega leta življenja, vključno z novorojenčki, so pogosteje nosilci CD-jev - v 30–90%, čeprav je razvoj MVP v tej starostni skupini netipičen. V bolnišnicah je lahko pogostost odkrivanja bakterijskih nosilcev CD višja. Hkrati nosilci bakterij praviloma nimajo kliničnih in laboratorijskih dokazov o razvoju ICD v zgodovini.

Dejstvo okužbe bolnikov s CD-jem samo po sebi ni odločilno za razvoj ICD. Potrebni pogoji [4] za razvoj ICD, vključno s PMK, so: t

  • prisotnost vira okužbe;
  • peroralni antibiotiki ali druge skupine zdravil, ki lahko povzročijo kršitev črevesne mikrobiocenoze;
  • kolonizacija sluznice CD debelega črevesa in proizvodnja eksotoksinov;
  • posamezni dejavniki tveganja: starost, predhodna bolezen in hospitalizacija, trajanje bolezni.

Kritični dejavnik za razvoj ICD, vključno s PMK, je zmanjšanje kolonizacijske odpornosti črevesja, zlasti debelega črevesa, kot posledica oslabljene mikrobiocenoze. Posebnost mikrobne ekologije debelega črevesa je absolutna prevlada anaerobnih bakterij v njem, ki so v razmerju 1000: 1 aerobov in gostoto prebivalstva okoli 1012 mikrobnih celic na 1 g blata. Kljub tako visoki populacijski ravni avtohtone mikroflore v debelem črevesu, se ta mikrobiocenoza zlahka moti, zlasti pod vplivom antibiotikov ali drugih zunanjih dejavnikov, in se zelo počasi okreva [1, 2].

Najpomembnejši in najmočnejši sofaktor, ki prispeva k razvoju ICD, je uporaba antibiotikov. Antibiotično zdravljenje je pred razvojem MVP v 60-85% primerov. Kljub dejstvu, da se ICD lahko sprožijo s praktično vsemi antibiotiki in / ali antimikrobnimi zdravili, vključno s sulfonamidi in metronidazolom, je najpogosteje opazen razvoj ICD-jev med prejemanjem cefalosporinov III. Makrolidi in rifampicin redko delujejo kot sofaktorji pri razvoju ICD. Ne smemo pozabiti, da niti odmerek, niti mnogoterost, niti niti način dajanja zdravila ne vplivajo na možnost razvoja ICD. Obstajajo primeri, ko je celo enkratna uporaba antibiotika privedla do razvoja AOD in PMK.

Poleg tega so opisani primeri razvoja ICD, vključno s PMK, pri uporabi kemoterapije, antineoplastičnih zdravil, imunosupresivne terapije, zdravil z zlatom, nesteroidnih protivnetnih zdravil, antidiabetičnih zdravil, nevroleptikov. Kršitev črevesne mikroekologije, ki jo spremlja kolonizacija CD, se pojavi med obsežnimi operacijami na trebušni votlini, podaljšano uporabo nazogastričnih sond in klistir, pri bolnikih v enotah intenzivne nege in enotah intenzivne nege, z odpovedjo ledvic in nekaterimi drugimi pogoji.

Praksa kaže, da se ICD posebej pogosto odkrije v kirurških bolnišnicah, zlasti pri bolnikih, ki so imeli operacijo črevesja. Ta okoliščina ima lahko samo eno razlago: poleg tega, da obsežni kirurški posegi lahko sami prispevajo k razvoju ICD, taki bolniki v več kot 90% prejemajo antibiotike širokega spektra za zdravljenje in preprečevanje. Kljub temu se približno 10-11% kirurških bolnikov z ICD razvije brez predhodnih antibiotikov.

Študije kanadskih avtorjev [3] so pokazale, da je najresnejši problem AOD v bolnišnicah z več kot 200 posteljami, v katerih je incidenca ICD od 30,8 do 40,3 primera na 100 tisoč bolnikov. Po drugih ugotovitvah [10] se PMK razvije pri ambulantnih bolnikih, ko jemljejo peroralne antibiotike s pogostnostjo od enega do treh primerov na 100 tisoč bolnikov, med hospitaliziranimi bolniki pa je pogostnost PMH ena na 100 (odvisno od profila bolnišnice).

Mnogi raziskovalci tako sklepajo, da je CD vodilni klinično pomemben patogen, ki je odgovoren za razvoj nosokomialne driske, kar predstavlja 20 do 45% vse bolnišnične driske [8].

Čeprav so CD-ji v blatu zdravih ljudi, obstajajo prepričljivi dokazi, da ti mikroorganizmi niso sposobni dolgoročnega obstoja v nespremenjenem normalnem črevesnem mikroekosistemu. Dejavnik, ki prispeva k kolonizaciji debelega črevesa debelega črevesa, je globoka inhibicija anaerobnega dela avtohtone črevesne mikroflore.

Vodilni dejavniki patogenosti CD so strupene snovi, ki jih proizvaja CD: toksin A (TA) in toksin B (TB), ki in vivo kažejo sinergistično delovanje [6]. TA je močan enterotoksin s citotoksičnim delovanjem, ki povzroča kršitev pregradne funkcije črevesne sluznice zaradi poškodbe epitelijskih celic in aktivacije izločanja tekočine v črevesni lumen. TB je 1000-krat močnejši citotoksin kot TA, vendar je njegov citotoksični učinek posledica kršitve polimerizacije intracelularnih aktinskih filamentov. TV pikogram ima lahko citopatski učinek. Morfološke spremembe sluznice, zaznane v debelem črevesu, nastanejo le zaradi delovanja toksinov, ker sami CD-ji nimajo invazivnih lastnosti in praviloma ne prodrejo v submukozni sloj. Dolžina in globina morfoloških sprememb, ugotovljenih v debelem črevesu, določata resnost infekcijskega procesa.

Kljub temu, da se ICD najpogosteje razvije po zdravljenju z antibiotiki, pa interakcija med zaščitnimi faktorji telesa, zunanjim okoljem in KD ostaja v veliki meri slabo razumljena, zato mnogi vidiki patogeneze še vedno niso jasni.

Obseg kliničnih manifestacij ICD se zelo razlikuje: od asimptomatskega prevoza in samoomejne driske do hudega kolitisa. Ker je PMK ekstremna oblika ICD z možnim ponavljajočim se potekom, pogosto neugodno prognozo in zahteva posebno kompleksno zdravljenje, zdravniki največ pozornosti namenjajo tej posebni obliki bolezni. V zavihku. 1 predstavlja dejavnike tveganja za kolitis zaradi CD.

Tabela 1. Dejavniki tveganja za razvoj kolitisa zaradi CA

  • Starost nad 65 let
  • Okvara ledvic
  • Kronična obstruktivna pljučna bolezen
  • Maligna neoplazma
  • Sprejem H2 receptorjev histaminskih receptorjev
  • Sprejem bolnikov iz drugih bolnišnic
  • Pacientovo bivanje v enoti intenzivne nege

Povprečna starost bolnikov je 58-60 let, čeprav razvoj ICD ni odvisen od starosti bolnikov [5]. Izjema so novorojenčki in otroci do enega leta, pri katerih je razvoj ICD atipičen, kljub dejstvu, da je pogostnost odkrivanja toksigenih sevov CD v črevesu veliko večja kot pri odraslih. Paradoks te situacije je razložen z dejstvom, da v tej starostni skupini v črevesnem epitelu ni receptorjev za toksine CD.

Za ADP je značilen razvoj sindroma diareje (DS) v ozadju antibiotične terapije, medtem ko se splošno stanje bolnikov praviloma ne spremeni. Telesna temperatura ostane na prvotni ravni, lahko jo moti majhna bolečina v trebuhu, blato zmerno vodeno. Driski sindrom je kratkotrajen in se ga ustavi v enem do treh dneh po prekinitvi zdravljenja z antibiotiki brez dodatnega zdravljenja. Precej težko je ugotoviti dejansko število bolnikov z AOD, ki so posledica CD-ja, saj se to stanje odvija brez težav, brez izrazite dehidracije in se praviloma konča s spontanim obnavljanjem.

Klinična slika PMK je zelo spremenljiva, saj ta bolezen otežuje potek glavnega patološkega procesa. Za PMK so značilne ohlapne blato, bolečine v trebuhu in vročina. Resnost teh znakov se lahko zelo razlikuje. PMK se praviloma razvije neposredno v ozadju tekočega antibiotičnega zdravljenja ali sedem do deset dni (v redkih primerih pozneje) po prenehanju zdravljenja z antibiotiki.

Tabela 2. Dejavniki tveganja za ponavljajoče se PMH

  • Zgodovina predhodnih epizod driske zaradi CD
  • Bolezni, ki jih povzroča 1 ali 2 vrsta KD
  • Dolga zgodovina antibiotične terapije pri zdravljenju drugih nalezljivih bolezni
  • Ženski spol
  • Začetek bolezni spomladi

V klinični sliki MVP prevladuje DS, ki je v nekaterih primerih edina manifestacija bolezni. DS, ki je najbolj stalen klinični znak MVP, se odkrije v prvem koraku bolezni v 100% primerov. V nekaterih primerih se lahko manifestacija bolezni začne z vročino. Pogostost gibanja črevesja na dan doseže pet ali večkrat, včasih do 20-30. Stol je ponavadi voden, majhne velikosti, vendar se lahko glede na pogostost črevesnega gibanja pri bolnikih razvijejo vodno-elektrolitske motnje različne jakosti. Driska je trmasta in lahko traja do osem do deset tednov. V nekaterih primerih je lahko motnje blata v naravi, kadar drisko nadomesti okrašen stol, ki traja od enega do dveh dni. Pogosto blato vsebuje primes sluzi, medtem ko primes krvi ni značilen. Bruhanje je precej redka in je odkrito v poznejših fazah bolezni, kar kaže na resnost njegovega poteka.

Pravzaprav so hkrati z DS pri bolnikih zaznane bolečine v trebuhu različne jakosti, večinoma spastične narave, ki se povečajo s palpacijo trebuha. Najpogosteje bolečina nima jasne lokalizacije in je določena vzdolž črevesja.

V večini primerov se telesna temperatura pri bolnikih z MVP ohranja na febrilnih številkah, v zadnjih letih pa so postali pogostejši tudi primeri bolezni, pri katerih je bila zabeležena groznica nad 40 ° C.

Za PMK je značilna precej izrazita levkocitoza periferne krvi, ki doseže 15x109 / l, v nekaterih primerih pa se odkrijejo tudi leukemoidne reakcije, pri katerih lahko število levkocitov doseže 40x109 / l. Obstajajo ločena opazovanja, ko se PMK pri bolnikih razvije v ozadju levkopenije. Praviloma je levkopenija zabeležena pri bolnikih, ki so prejemali kemoterapijo za maligne tumorje. Pri takšnih bolnikih je PMK izjemno težko in pogosto ima fulminantni potek z razvojem bakterijemije. To je fulminantni potek PMK, ki predstavlja največjo težavo v smislu diagnoze zaradi nenavadnih kliničnih simptomov, saj v tem primeru obstaja kombinirana lezija velikega in majhnega črevesa.

Za fulminantni potek PMK je značilno hitro napredovanje procesa. DS, ki je ključna za AOD v fulminantnem toku PMK, je lahko odsoten. Skoraj polovica bolnikov ima zaprtje in znake črevesne obstrukcije. Pri takšnih bolnikih so odkriti znaki akutnega trebuha, povišana telesna temperatura je višja od 38,4 ° C [9]. Računalniška tomografija trebušne votline razkriva ascites in občutno zadebelitev stene kolona. Kljub izrazitim kliničnim znakom »akutnega trebuha« prosti zrak v trebušni votlini ni zaznan. Značilnost vodenja teh bolnikov je, da je osnovna medicinska terapija neučinkovita in zahteva radikalno kirurško intervencijo (subtotalna kolektomija). Umrljivost v polnem toku PMK doseže 58%.

Zaradi dolgotrajne in dolgotrajne driske imajo bolniki z MVP pogosto hude elektrolitske motnje (hipokalemijo), hipovolemijo, zmanjšano raven albumina v plazmi, razvoj edemov, do anasarke, hipotenzijo.

PMK je lahko zapleten zaradi razvoja strupenega megakolona, ​​perforacije debelega črevesa z razvojem peritonitisa, infekcijskega toksičnega šoka.

Rekurentni PMK so opazili pri 20% bolnikov s primarno diagnozo po standardni antibiotični terapiji. Pri bolnikih, pri katerih je bila ugotovljena vsaj ena ponovitev bolezni, se tveganje za ponovni pojav MVP poveča na 45–68%. Mehanizem ponavljajoče se tvorbe PMK še vedno ni v celoti razumljen. Domneva se, da je glavni razlog nepopolna sanacija črevesja iz spore CD, čeprav ni mogoče izključiti možnosti ponovne okužbe.

Dejavniki tveganja za ponavljajoče se PMK so predstavljeni v tabeli. 2

Diagnosticiranje ICD je težaven problem. Izolacija patogena, čeprav se zdi pomembna, je drugotnega pomena zaradi počasne rasti bakterij. Najpomembnejša metoda za preverjanje diagnoze PMH je odkrivanje toksinov CD v blatu. Toksigenični CD sevi, ki povzročajo razvoj PMK, praviloma proizvajajo oba toksina, toda »zlati standard« pri diagnozi PMK je lahko odkrivanje TB pri testiranju celične kulture, ki je najbolj občutljiva metoda. Predlagani komercialni kompleti ELISA za odkrivanje toksinov A in B na žalost so manj specifični in občutljivi na citotoksični test. V zadnjih letih so razvili metode PCR kot alternativo citotoksičnemu testu. Kot so pokazale številne študije, se lateksna aglutinacija, ki se danes uporablja za diagnozo ICD, danes ne more priporočiti kot »osnovna« metoda diagnoze, ker ima precej nizko občutljivost.

Endoskopske metode niso izgubile svoje diagnostične vrednosti. Patološke spremembe so lokalizirane pretežno v distalnem kolonu in za njihovo odkrivanje zadostuje izvedba sigmoidoskopije, pri tretjini bolnikov pa so patološke spremembe lokalizirane le v proksimalnem delu debelega črevesa; V tem primeru je potrebna kolonoskopija. Tudi tanko črevo je lahko vključeno v patološki proces, vendar je to dejstvo razkrito le pri obdukcijah. Pri sigmoidoskopiji in kolonoskopiji so opazili razpršeno hiperemijo in edem črevesne sluznice z odebelitvijo črevesne stene, čeprav je v steni črevesa zaznana rahla vnetna reakcija, v submukoznem sloju pa zbirka limfocitov. Na površini so značilni fibrinasti plaki rumenkasto bele barve s premerom od 2 mm do 2 cm in več (glejte sliko), ki pokrivajo razjede črevesne sluznice. Ti plaki se lahko združijo in tvorijo psevdomembranska polja. Psevdomembrane so med rektumom in levim ovinkom debelega črevesa, lahko pa je prizadet tudi prečni debelo črevo. Histološka preiskava kaže, da so plaki sestavljeni iz fibrina, mucina, desquamated epitelijskih celic, uničenih levkocitov in mikrobne flore debelega črevesa.

Naravo in obseg terapevtskih posegov pri bolnikih z ICD določata klinična različica bolezni.

Asimptomatsko prenašanje praviloma ne zahteva posebnih metod zdravljenja.

Ko je ugotovljena diagnoza MVP, se zdravljenje začne takoj. Prvič, če se je bolezen razvila v ozadju antibiotične terapije, je potrebno njeno odpoved.

Terapija s PMK ima dva glavna cilja: prvič, potrebno je ustaviti vnetni proces v črevesju in, drugič, sanirati črevesje iz spore CD [4, 10].

Kljub temu, da antibiotiki najpogosteje povzročajo ICD, je to protibakterijska terapija, ki je sestavni del standardne osnovne terapije MVP, ki omejuje kolonizacijo črevesnega CD in ustavi vnetne spremembe v črevesju.

In vitro CD-ji kažejo različno občutljivost na antibiotike, vendar pa je najbolj stabilna občutljivost za vankomicin in metronidazol. Predpogoj za izvajanje etiotropne terapije pri bolnikih z MVP je enteralno dajanje antibiotikov, saj njihovo parenteralno dajanje v črevesju ne ustvari zadostne koncentracije in ne povzroči rehabilitacije telesa.

Kljub dejstvu, da je vankomicin običajno predpisan v odmerku 500 mg, študije kažejo, da je odmerek 125 mg štirikrat na dan dovolj za lajšanje vnetja. Zaradi omejene razpoložljivosti vankomicina se metronidazol bolj uporablja, kar se predpisuje v odmerku 250–500 mg tri do štirikrat na dan. Peroralna uporaba metronidazola je v večini primerov enakovredna vankomicinu, ki je prednosten v hujših primerih PMK. Potek zdravljenja z antibiotiki je 10 dni. Če peroralnih zdravil ni mogoče, jih dajemo skozi nazogastrično cevko. V redkih primerih s hudo PMK, morda kombinirano imenovanje vankomicina (per rectulm) in metronidazola (intravensko), vendar ne pozabite, da je intravensko dajanje zdravil manj učinkovito.

Bacitracin lahko uporabimo tudi kot osnovno antibiotično zdravljenje, vendar sta zaradi variabilnosti in nestabilnosti farmakološkega učinka na CD prednostna metronidazol in vankomicin.

Temeljna antibiotična terapija prispeva k razmeroma hitremu olajšanju kliničnih manifestacij bolezni: normalizacija temperature se praviloma zgodi v 24–48 urah, pogostost in narava blata pa se obnavljajo od 1. do 13. dne (povprečno 4,5 dni).

Obstajajo primeri, ko je bil z neučinkovitostjo antibakterijske terapije pri bolnikih z MVP uporabljen običajni humani imunoglobulin (IG) za intravensko dajanje v odmerku 200-300 mg / kg telesne teže. Osnova za imenovanje tega zdravila so bile kontrolne študije, ki so pokazale, da IG pripravki vsebujejo protitelesa proti TA in TB v koncentraciji 0,4-1,6 mg / ml IgG. Glede na trenutno zdravljenje bolniki zabeležijo hitro prenehanje driske, lajšanje bolečin v trebuhu in normalizacijo temperature.

Na žalost, ne glede na to, kakšen potek antibiotikov uporabljamo, nobeden od njiju ne zagotavlja popolne reorganizacije črevesja iz spore CD, kar ogroža razvoj recidivnega poteka MVP [2]. Dokazana visoka učinkovitost pripravkov na osnovi nepatogenih kvasovk Saccharomyces boulardii (SB) za rehabilitacijo telesa iz spore CD. Na podlagi velikega števila opazovanj lahko sklepamo, da se terapevtski učinek SAT manifestira tako v kombinaciji z antibiotiki kot tudi pri izvajanju samostojnega tečaja po antibiotični terapiji. Mehanizem delovanja Varnostnega sveta ni v celoti razumljen. Ugotovljeno je, da zavirajo rast CD, zmanjšujejo nastajanje in kopičenje citotoksina v črevesju, zavirajo črevesne učinke toksinov zaradi proteolize samih toksinov in zavirajo vezavo toksinov na receptorje. Največja klinična učinkovitost SB je ugotovljena predvsem pri bolnikih s ponavljajočim se potekom MVP. Kot kažejo opazovanja, ne uporabljajte SAT v prvi epizodi PMK. SAT je štiri tedne predpisal 1 g na dan.

Učinek uporabe enterosorbentov in ionskih izmenjevalnih smol (npr. Holestiramina, holestipola), kljub njihovi zmožnosti vezave CD strupov, je po mnenju mnogih klinikov zelo skromen.

Pri bolnikih z fulminantnim potekom MVP je osnovna terapija pogosto neučinkovita, zato se v takih primerih izvaja kirurško zdravljenje [9]. Absolutna indikacija za kirurško zdravljenje (kolektomija z ileostomijo) je prisotnost znakov peritonitisa.

Literatura
1. Bondarenko V. M., Uchaikin V.F., Murashova A. O., Abramov N. A. Dysbiosis. M., 1995.
2. Malov, V.A., Bondarenko, V.M., Pak S.G., Vloga Cloctridiuln difficile v človeški patologiji, Zh. mikrobiol. № 1. S. 91-96.
3. Alfa M.J., Dul T., Beda G. Sulrvey kanadskih bolnišnic in diagnostični pristopi v kanadskih bolnišnicah in diagnostični pristopi // J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: klinična presoja // Rev. Okužite. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranulni kolitis pri otrocih in odraslih // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J.E. et al. Zgodnji učinki Clostridiulm difficile toksina A na hulmanske kolonocite // Gastroenterologija. 1997. V.112. Št. 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. et al. Clostridiulm difficile kolitis po aortni sorgiji // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. № 3. P. 46-84.
8. Hulghes J.M., Jarvis W.R. Nozokomialna gastrointestinalna okužba // R. P. Wenzel (ed) Preprečevanje in obvladovanje bolnišnične okužbe. Williams Wilkins Co. Baltimore, 1987. 405-439.
9. Medich D.S., Lee K., Simmons R.L. et al. Laparotomija za fulminantni pseuldomembranulski kolitis // Arch. Sulrg. 1992. v.127. Št. 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D.R., Schnell M. M. et al. Kolitis, povezan z antibiotiki // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.

Zgodovinsko ozadje

PMK je prvi opisal ameriški kirurg J. Finney leta 1893 v mladi ženski, ki je bila operirana zaradi tumorja piloričnega dela želodca. Bolnica je imela hudo drisko, ki je povzročila smrt 15. dan. Pri obdukciji so bile v črevesju najdene difterične membrane, ki so bile dejansko podlaga za uvedbo tega izraza. V »pred antibakterijski epohi« je bila PMH zelo redko zaznana pri bolnikih in diagnoza je bila postavljena samo ob obdukciji. Z uvedbo antibiotikov v vsakodnevno klinično prakso je problem MVP postal akuten, saj se je število takih bolnikov dramatično povečalo.

Leta 1965 so S. Goulstone in V. McGovern z analizo anatomskih in histoloških sprememb, ugotovljenih pri bolnikih z MVP v črevesju, menili, da bolezen povzroča lokalno neznano toksično sredstvo. Leta 1969 je J. Small ugotovil, da so laboratorijske živali, ki prejemajo lincomicin hidroklorid, razvile tipično patološko sliko PMK, kar je bila kasnejša študija laboratorijskega modela študije MVP. R. Green leta 1974 je pokazal citotoksičnost v celični kulturi vsebine črevesa laboratorijskih živali, zdravljenih z antibiotiki - to je pokazalo, da neznani virus igra določeno vlogo pri razvoju citotoksičnega učinka. Ugotavljanje odvisnosti od razvoja driske in / ali kolitisa v ozadju uporabe antibiotikov je bila osnova za široko uporabo v klinični praksi pojma „driska, ki jo povzroča antibiotik (kolitis)“.

Čeprav sta I. Hall in E. O'Toole leta 1935 prvič odkrila Clostridiulm difficile v prebavilih ljudi, je bila njihova etiološka vloga pri razvoju PMH in driske, ki jo povzroča antibiotik, ugotovljena šele v drugi polovici sedemdesetih let.